Si conoscono le cause della psoriasi?

Cause, patogenesi, trigger: a cosa ci riferiamo?

La psoriasi è definita come una patologia infiammatoria cronica non trasmissibile, multifattoriale (ovvero condizionata da diversi fattori: genetici, ambientali e immunologici) e immunomediata (vale a dire che il sistema immunitario gioca un ruolo importante nella malattia).
Per comprendere appieno il ruolo dei diversi aspetti che entrano in gioco è necessario fare chiarezza su alcuni termini, che useremo di seguito. È necessario infatti distinguere tra:

Se patogenesi e trigger sono più noti, l’eziologia non è ancora del tutto chiarita, come vedremo in seguito.

Cosa succede nel corpo quando si manifesta la psoriasi?

Il corpo normalmente produce nuove cellule della pelle negli strati più profondi della cute. Le nuove cellule si spostano gradualmente fino al livello più esterno, poi muoiono e si sfaldano. L’intero processo richiede da tre a quattro settimane. Nelle persone con psoriasi questo processo si completa in soli tre – sette giorni. Le cellule quindi si accumulano rapidamente sulla superficie causando chiazze, ispessimento e scaglie.

Il ruolo del sistema immunitario

I ricercatori ritengono che questo funzionamento sia collegato ad una risposta anomala del sistema immunitario. Quest’ultimo aiuta il corpo a difendersi da malattie e infezioni. Uno dei principali tipi di cellule utilizzate dal sistema immunitario è il linfocita1-2.
I linfociti normalmente rilevano e combattono eventuali invasori (ad esempio i batteri). Ma nelle persone con psoriasi iniziano ad attaccare per errore cellule di pelle sana. Questo fa sì che nuove cellule della pelle vengano prodotte più rapidamente del solito.
Non è noto che cosa inneschi questo malfunzionamento del sistema immunitario, ma si ritiene che una combinazione di fattori genetici e ambientali possa svolgere un ruolo importante.

Le cause della psoriasi

Non si conosce ancora la ragione precisa per cui il sistema immunitario, nelle persone con psoriasi, cominci a funzionare in modo anomalo.
L’ipotesi più accreditata è che ci sia una concomitanza di fattori genetici e ambientali che contribuiscono allo sviluppo della malattia. In sostanza, fattori genetici interagirebbero con fattori scatenanti, che porterebbero ad un’abnorme risposta immunitaria, la quale a propria volta determinerebbe un’iperproliferazione delle cellule della pelle3.

Fattori genetici

Sebbene sia stata riconosciuta una componente genetica nello sviluppo della psoriasi, il ruolo che essa riveste non è ancora perfettamente chiaro.
Numerosi studi sono stati condotti sull’argomento e si è osservato che per la psoriasi deve essere considerato un modello poligenico (ovvero in cui sono implicati diversi geni) con una modalità di trasmissione ereditaria complessa4.
È probabile che diverse combinazioni di geni possano rendere le persone più vulnerabili alla condizione. Tuttavia, avere queste caratteristiche genetiche non significa necessariamente sviluppare la psoriasi.

Trigger della psoriasi

I trigger sono i cosiddetti “fattori scatenanti”, che possono attivare in una persona la psoriasi o acutizzarla se già esistente5-7. Tutto ciò che può influenzare il sistema immunitario può influire sulla psoriasi. In particolare:

Oltre all’esistenza di aspetti genetici e trigger quali fattori che possano condizionare la comparsa della psoriasi, sono state considerate anche le abitudini alimentari.
Si ritiene che l'alto contenuto di grassi polinsaturi nella dieta e bassi livelli plasmatici di acido arachidonico contribuiscano alla ridotta prevalenza di malattie infiammatorie come la psoriasi.


  1. Luigi Naldi, Paola Pini, Giampiero Girolomoni, Gestione clinica della Psoriasi per il medico di medicina generale e lo specialista ambulatoriale, Pacini ed., 2016.
  2. F.O. Nestle, et al., Psoriasis, New England Journal of Medicine, 2009, 361(5): 496-509.
  3. G.F. Altomare, S. Chimenti, A. Giannetti, G. Girolomoni, T. Lotti, G.A. Vena, Psoriasi: Linee guida e raccomandazioni SIDeMaST , in: Linee guida e raccomandazioni SIDeMaST , Pacini ed., 2011. - pp. 29-56.
  4. R. de Cid, E. Riveira-Munoz, P.L. Zeeuwen, et al., Deletion of the late cornified envelope LCE3B and LCE3C genes as a susceptibility factor for psoriasis, Nat. Genet., 2009;41:211-5.
  5. A.B. Kimball et al., National Psoriasis Foundation clinical consensus on psoriasis comorbidities and recommendations for screening, Journal of the American Academy of Dermatology, 2008, 58(6): 1031-1042.
  6. M. Diallo, Psoriasis Epidemiology, J. Clinic Case Reports, vol. 2, 2012.
  7. M.G. Lebwohl, P. Kerkhof, Psoriasis, In M.G. Lebwohl et al., Treatment of Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategies, 2010, pp. 626-636.


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